【提问】！【回答】学员您好、您的问题答复如下：低渗性脱水：水和钠同时时缺失，但缺水少于缺钠！血清钠低于正常常范围（小于等于130mmol／L），细胞外液呈低低渗状态、等渗性缺水：水和钠成比例的丧失、血清钠仍在正常的范围。细胞外液渗透压也保保持正常？高渗性脱水：水和钠同时丧失，但缺水多于缺钠、故血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态！高血容量性低钠血症（即稀释性低钠血症）、除血钠和血浆渗透压与失钠性低钠血症（低血容量低钠血症）相同外。其余实验室检查结果则与之相反、稀释性低钠血症 即水过多，主要指水过多使血清钠被稀释所致！可由于慢性心力衰竭。肝硬化腹水、肾病综合合征等引起!临床表现为无力！恶心。呕吐！肌痉挛、精神神经症！脑水肿！颅内高压综合征。血血压正常或升高，辅助检查血钠明7135显低于正常，血钾正常3863或减低，血浆白蛋白、血红细胞压积。血尿素氮一般正常，尿比重低！尿7399钠及尿氯化物增高？，
你好！根据你说的情况需要根据患者的病情决定的、补液需要根据据患者的整体情况给予调整的,
一、水和钠的代谢紊乱 (一)等渗性缺水 又称急性缺水或混合性缺水。外科病人最易生这种缺水！水和钠成比例地丧失，血清钠仍在正常范围、细胞外液的渗透 压也保持正常。它造3417成细胞外液量(包括循环血量)的迅速减少？肾入球小动脉壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激！以及小球滤过率下降所致的的远曲肾小管液内Na+的减少？引起肾素-醛固酮酮系统的兴奋!醛固酮的分泌增加，醛固酮促进远0247曲肾小管对钠的再吸收!随钠一同被再吸收的水量也有增加。使细胞外液量回升！由于丧失的液体为等渗，基本上不改变细胞外液的渗透压。最初细胞内液并不向细胞外间隙转移、以代偿细细胞外液的缺少？故细胞内液的量并不发生变化、但这种液体丧失持续时间较久后，细胞内液也将逐渐外移！随同细胞外液一起丧失！以致引起细0247胞,缺水。 病因 常4172见的有：①消化液的急性丧失，如大量呕吐！肠瘘等！②体液液丧失在感染区或软组织内。如腹腔内或腹膜后感染。肠梗阻、烧伤等，这些丧失的液体有着与细胞外液基本相同的成分、 临床表现 病人有尿少，厌食！恶心！ 乏力等。但不口渴！ 舌干燥。眼球不陷。皮肤干燥、松驰、短期内体液的丧失失达到体 重的5%,即丧失细胞外液的25%时，病人出现脉博细速。肢端湿冷，血压不稳2311定或下降等血容量不足的症状？ 诊断 主要依靠靠病史和临床表现？应详细询问有无消化液或其他体液的大量丧失！失液或不能能进食已持续多少时间，每日的失液量估计计有多少！以及失液的性状等！实验室检查可发现红细胞计算。血红蛋白质量和红细胞压积明显增高，表示有血血液浓缩!血清Na＋和CI-一般无明显降低。尿比重增高，必要时作血气分析或二氧化化碳结合力测定。以确定有否酸(或碱)中毒！ (二)低渗性缺水 又称慢性缺水或继发性缺水。水和钠同时缺失，但缺水少于于失钠。故血清钠低于正正常范围,细8536胞外液呈低渗状态，机体减少抗利尿激素的分泌！使水在肾小管内的再吸收减少、尿量排出增多！以提高细胞外液的渗渗透压,但细胞外液量量反更减少。组织间液进入血液循环！虽能部分地补补偿血容量？但使组织间液的减少更超过血浆的减少，面临循环血量8692的明显减少，机体将不再顾及到渗透压而而尽量保持血容量？肾素-醛固酮系2247统兴奋？使肾肾减少排钠，CI-和水的再吸收增加！故尿中氯化钠含量明显降低、血容容量下降又会刺激垂体后叶？使抗利尿激激素分泌增多！水再吸收增加，导致少尿，如血容量继续减少，上述代偿功能不3149再能够维持血容量时、将出现休克、这种因大量失钠而致的休克！又称低钠性休克， 病因 主要有：①胃肠道消化液持续性丧失，如反复呕吐！胃肠道长期吸引或慢性肠梗阻、以致钠随着0956大量消化液而丧失、②大创面慢性渗液，③肾排出水和钠过多，例如应用排钠钠利尿剂(氯噻酮。利尿酸等)时！未注意补给适量的钠盐。以致体内0467缺钠相对地多于缺水？临床表现 随随缺钠程度而不同，常见症状有头晕、视觉模糊！软弱无力。脉搏细速！起立时容易晕倒等，当循环血量明显下降时、肾的滤过量相应减少、以致体内代谢产物潴留！可可出现神志不清！肌痉挛性疼痛，肌腱反反射减弱,昏迷等！ 三)高渗性缺水 又称原发性缺水！水和钠钠虽同时缺失。但缺水多于缺钠，故血清钠高于正常范围。细胞外液呈高渗状态！位于视丘下部的口渴中枢受到高渗刺激。病人感到口渴而饮水。使体内水分增加！以降低渗透压、另方面。细胞外液的高渗可引起抗利尿激素分泌增多，以致肾小管对水的再吸收增加。尿量减少。使细胞外液的渗透压降低和恢复其容量！如继续缺水！则因循循环血量显著减少引起醛固酮分泌增加、加强对钠和水的再吸收！以维持4313血容量!缺水严重时！因细胞外液渗透压增高，使细胞内液移向细胞外间隙，结果是细胞内。外液量都有减少，最后！细胞内内液缺水的程度超过细胞外液缺水的程度！脑细胞缺水将引起脑功能障碍 病因 主要为：①摄入水分不够！如食管癌的吞咽困难、重危病人的给5100水不足！鼻饲高浓度的要素饮食或静脉注射大量高渗盐水溶液！②②水分丧失过多!如高热大量出汗(汗中含氯化钠0.25%)，烧伤伤暴露疗法!糖尿病昏迷等！ 临床表现 随缺水程度而有不同！根据症状轻重、一般将高渗性缺水分为三度度：1.轻度缺水 除口渴外。无其他症状、缺水量为为体重的2%～4%，2.中度缺水 极度口渴。乏力，尿少和尿比重增高、唇舌干燥、皮肤弹性差，眼窝凹陷！常出现烦躁，缺水量为体重的4%～6%。3.重度缺水 除上述症状外。出现躁狂。幻觉、谵妄！甚至昏迷等脑7019功能障碍的症状，缺水量超过体重的6%、，
能解决9810掉缺水问题，而且非常有效果，
高渗性缺水又称原发性缺水、缺水多于缺钠，血清钠高于正常范围！细胞外液呈高渗状态、 实验室检查： 1，尿比重高， 2。血清清钠升高多在150mmol/L以上! 3。红细胞计数，血红蛋白！血细胞比容轻度增高。，
①（142-病人血Na+）×体重(kg)×0.6=缺Na+mmol(或5.85%氯化钠ml数) 注：水中毒时，5％氯化钠6ml/kg体重可提高血Na+ 10mmol/L 120-110 所以6ml×60× -------- =360ml 10 ②按血红蛋白（Hb）浓缩程度补充0.9％氯化钠 正常人细胞外液量×Hb（g）=缺Na+后细胞外液量×缺Na+后Hb(g) 正常人Hb:LL 140g/L，女125g/L、细胞外液量=体重(kg)0.20 设：男性，60kg,Hb193g/L 则：12×140=X×193 12×140 1680 X=-------- = ------=8.7（L） 193 193 细胞外液缺少量=12-8.7=3.3L（即0.9％氯化钠数量） ③按血球压积补充0.9％氯化钠 原理及计算同上② 血球压积正常按男0.48。女0.45计算 ④根据体重下降程度补充0.9％氯化钠 (原有体重-现在体重）×142×1000 所需0.9％氯化钠(ml)=-------------------------------- 154 注:154是0.9%氯化的1000ml内含Na+ mmol数 设男性,原有体重62kg,现在体重60kg (62-60)×142×1000 则:------------------＝1844.16mm（即所需0、9％氯化钠数量 154 ⑤根据缺Na+程度估计补充0.9％氯化钠数量 分度 缺钠表现血Na+数值 补充0.90%氯化钠数 轻度 乏力,淡漠 134～120mmol/L 30ml/kg 中度 加加恶心,血压 120～110mmol/L 60ml/kg 重度 加休克。尿少↓ 120～110mmol/L 60ml/kg 比重↓！昏昏迷＜110mmol/L 90ml/kg ⑥假性低钠血症 血脂↑。血液含水↓，血Na+↓ 血脂（mmol/L）×0.71=血Na+下降mmol数 设：糖尿病酮症，血Na+117mmol/L、甘油三酯33.0mmol/L 则：实际血Na+值=117+（33.0×0.71）=117+23.43=140.43mmol/L ⑦心衰时钠盐限制入量 心衰程度 钠盐限量 Ⅰ度 5.0g/d Ⅱ度 2.5g/d Ⅲ度 ＜1.0g/d 注：低盐饮食，钠盐限量3～5g/d 无盐饮食，钠盐限量＜2.0g/d等渗性缺水最常见的。
你好＼最好别用＼古人常 讲水井也是有龙王地方＼他长期甘享受 看甘甜水的兹润＼而你 用脏水去给龙王＼龙王肯定4800不高兴了!。
酮症酸酸中毒时？出现三大代谢谢紊乱,不乱血糖明显升高！而且脂肪分解增加，脂肪酸在肝脏经β氧化产生大量乙酰辅酶A、由于糖代谢紊乱、草草酰乙酸不足！乙酰辅酶A不能进入三羧酸循环氧化供能而缩合成酮体、同时由于蛋3481白合成减少!分解增加。血中成糖，成酮氨基酸均增加！使血糖，血酮进一步升高。严重高血糖，高血酮和各种酸性代谢产物引起的渗透压性利尿、大量酮体从肺排出又带走大量量水分、厌食，恶心！呕吐使水分入量减少、从而引起细胞外失水，血浆渗透压增加，水从细胞内向细胞外转移引起细胞内失水！综综合而言可引起严重。
只只要有艺术就有收藏价值？不过这些东西若一出现。不把它们称为“邮票”或“邮品”。不6274往“邮”上靠？我想他们肯定能能成为一个新的收藏系列！也会被大众认可，现在由于制造者把它们9392当邮票宣传！并把它们与像80猴那样增值相提并论。发行价极高。9929有点名不符实,造成集邮邮界普遍的反感。所以现在还体现不出它们的价值来、但这毕竟是贵金属制品、将来也或许有翻身的可能，！
病情分析：：你好？缺钾可以口服氯化钾片或静脉点滴氯化钾治疗！平时时多吃香蕉！香蕉含钾多，指导意见：这位朋友你好，按现有的情况来分析,有可能是营养不良引起的。需要详细检查．明确一下诊断.才有治愈的希望,还要注意休息.多喝水.多补充维生素.。
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