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等渗性缺水多发在

等渗性缺水 的问题

  【提问】!【回答】学员您好,您的问题答复如下:低渗性脱水:水和钠同时缺失,但缺水少于缺钠!血清钠低于正常范围(小于等于130mmol/L),细胞外液呈低渗状态!等渗性缺水:水和钠成比例的丧失。血清钠仍在正常的范围,细胞外液渗透压也保持正常!高渗性脱水:水和钠同时丧失,但缺水多于缺钠!故血清钠高于正常范围。细胞外液呈高渗状态、高血容量性低钠血症(即稀释性低钠血症)、除血钠和血浆渗透压与失钠性低钠血症(低血容量低钠血症)相同外?其余实验室检查结果则与之相反、稀释性低钠血症 即水过多、主要指水过多使血清钠被稀释所致,可由1465于慢性心力衰竭!肝硬化腹水!肾病综合征等引起、临床表现为无力!恶心,呕吐、肌痉挛,精神神经症!脑水肿、颅内高压综合征!血压正常或升高,辅助检查血钠明显低于正常,血钾正常或减低!血浆白蛋白,血红细胞压积,血尿素氮一般正常,尿比重低、8895尿钠及尿氯化物增高,、

等渗性缺水是,为什么机体不产生渴觉?

  等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水,此时水和钠成比例地丧失、因此血清钠仍在正常范围?细胞外液的渗透压也保持正常,、

高渗性缺水,低渗性缺水以及等渗性缺水的相同点与不同点

  一。水和钠的代谢紊乱  3726 (一)等渗性缺水 又称急性缺水或混合性缺水,外科病人最易生这种缺水!水和钠成比例地丧失、血清钠仍在正常范围、细胞外液的渗透 压也保持正常!它造成细胞外液8847量(包括循环血量)的迅速减少,肾入球小动脉壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激、以及小球滤过率下降所致的远曲肾小管液内Na+的减少。引起肾素-醛固酮系统的兴奋。醛固酮的分泌增加,醛固酮促进远曲肾小管对钠的再吸收,随钠一同被再吸收的水量也有增加、使细胞外液量回升、由于丧失的液体为等渗!基本上不改变细胞外液的渗透压。最初细胞内液并不向细胞外间隙转移、以代偿细胞外液的缺少、故细胞内液的量并不发生变化!但这种液体丧失持续时间较久后。细胞内液也将逐渐外移!随同细胞外液一起丧失。以致引起细胞,缺水,   病因 常见的有:①消化液的急性丧失,如大量呕吐、肠瘘等。②体液丧失在感染区或软组织内,如腹腔内或腹膜后感染,肠梗阻,烧伤等,这些丧失的液体有着与细胞8643外液基本相同的成分,   临床表现 病人有尿少。厌食!恶心、 乏力等,但不口渴、 舌干燥,眼球不陷。皮肤干燥、松驰,短期内体液的丧失达到体 重的5%。即丧失细胞外液的25%时!病人出现脉博细速,肢端湿冷!血压不稳定或下降等血容量不足的症状、   诊断 主要依靠病史和临床表现、应详细询问有无消化液或其他体液的大量丧失,失液或不能进2088食已持续多少时间、每日的失液量估计有多少、以及失液的性状等、实验室4422检查可发现红细胞计算?血红蛋白质量和红细胞压积明显增高。表示有血液浓缩!血清Na+和CI-一般无明显降低!尿比重增高、必要时作血气分析或二氧化碳结合力测定!以确定有否酸(或碱)中毒,   (二)低渗性缺水 又称慢性缺水或继发性缺水、水和钠同时缺失!但缺水少5569于失钠。故血清钠低于正常范围。细胞外液呈低渗状态、机体减少抗利尿激素的分泌。使水在肾小管内的再吸收减少、尿量排出增多、以提高细胞外液的渗透压!但细胞外液量反更减少。组织间液进入血液循环、虽能部分地补偿血容量、但使组织间液的减少更超过血浆9834的减少!面临循环血量的明显减少,机体将不再顾及到渗透压而尽量保持血容量,肾素-醛固酮系统兴奋、使肾减少排钠,CI-和水的再吸收增加。故尿中氯化钠含量明显降低。血容量下降又会刺激垂体后叶?使使抗利尿激素分泌增多,水再吸收增加。导致少尿,如血容量继续减少。上述代偿功能不再能够维持血容量时,将出现休克,这种因大量失钠而致的休克,又称低钠性休克?   病因 主要有:①胃肠道消化液持续性丧失!如反复呕吐、胃肠道长期吸引或慢性肠梗阻。以致钠随着大量消化液而丧失、②大创面慢性渗液、③肾排出水和钠过多。例如应用排钠利尿剂(氯噻酮,利尿酸等)时,未注意补给适量的钠盐?以致体内缺钠相对地多于缺水,临床表现 随缺钠程度而不同。常见症状有头晕。视觉模糊!软弱无力,脉搏细速,起立时容易晕倒等!当循环血量明显下降时!肾的滤过量相应减少,以致体内代谢产物潴留、可出现神志不清,肌痉挛性疼痛。肌腱反射减弱。昏迷等,   三)高渗性缺水 又称原发性缺水,水和钠虽同时缺失、但缺水多于缺钠!故血清钠高于正常范围!细2543胞外液呈高渗状态!位于视丘下部的口渴中枢受到高渗刺激,病人感到口渴而饮水,使体内水分增加!以降低渗透压、另方面、细胞外液的高渗可引起抗利尿激素分泌增多!以致肾小管对水的再吸收增加。尿量减少,使0369细胞外液的渗透压降低和恢复其容量?如继续缺水,则6364因循环血量显著减少引起醛固酮分泌增加!加强对钠和水的再吸收,0085以维持血容量?缺水严重时。因细胞1292外液渗透压增高!使细胞内液移向细胞外间隙。结果是细胞内!外液量都有减少,最后!细胞内液缺水的程度超过细胞外液缺水的程度。脑细胞缺水将引起脑功能障碍   病因 主要为:①摄入水分不够,如食管癌的吞咽困难!重危病人的给水不足!鼻饲高浓度的要素饮食或静脉注射大量高渗盐水溶液。②水分丧失过多、如高热大量出汗(汗中含氯化钠0.25%)。烧伤暴露疗法!糖尿病昏迷等。   临床表现 随缺水程度而有不同。根据症状轻重、一般将高渗性缺水分为三度:1.轻度缺水 除口渴外!无其他症状!缺水量为体重的2%~4%?2.中度缺水 极度口渴,乏力,尿少和尿比重增高、唇舌干燥。皮肤弹性差、眼窝凹陷,常出现烦躁!缺水量为体重的4%~6%!3.重度缺水 除上述症状外!出现躁狂、幻觉、谵妄、甚至昏迷等脑功能障碍9964的症状?缺水量超过体重的6%!、

水质性缺水的危害

  水质性缺水与资源性缺水,经济性缺水有密不可分的关系。首先,资源性缺水会导致水质性缺水状9089况加剧?经济发展对水的需求急剧增加致使水源的开发利用率无节制地增加、过高的开发利用率使被污染的水还来不及自净便又投入使用、使用的是污水。排放的是更污的污水?资源性缺水导致水质下降,水质下降导致水不能利用,如此恶性循环的结果、使资源性缺水和水质性缺水同时发生,且都更严重!至于经济性缺水更可以视为水质性缺水的重要原因之一!因为如果有强大的经济力量,对城市污水则可首先完善城市排水管网。修建高等级的污水处理厂并提供正常运转所需的经费、对工业废水则可做到达标排放或零排放,对于众多城市垃圾和工业废弃物更可以通过处理变废为宝。、

工程性缺水的简介

  所谓工程性缺水!是指特殊的地理和地质环境存不住水,缺乏水利设施留不住水,就此种情形来看。地区的水资源总量并不短缺,但由于工程建设没有跟上、造成供水不足,这种情况主要分布在中国长江。珠江!松花江流域、西南诸河流域以及南方沿海等地区!尤以西南诸省较为严重。破解“工程性缺水”难题是一整套系统工程、不仅需要全新的发展理念。科学合理的规划!重拳出击各项举措,还需要有关部门以更宽的视野、更新的思维,更有力的举措、推进西南诸省(区?市)甚至全国水利事业又好又快发展!为打造人水和谐,充满生机6587和活力的现代水利进行不懈的努力,。

我国西北地区缺水属于工程性缺水

  不是!   属于资源型缺水!当地水资源总量少。不能适应经济发展的需要。形成供水紧张,如京津华北地区。西北地区,辽河流域。辽东半岛,胶东半岛等地区、,

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水。代表智慧。计算机软体开发是第三次科技革命的产物。是人类智慧的结晶 !

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