A！因为不9710及时补水。细胞液浓度会升高、、
绝对不可以。低渗性缺水又称慢性缺水或继发性缺水。1198此时水和钠同时缺失。但失钠多于于缺水!故血清钠低于正常范围！细胞外液呈低渗状态。 5533 除积极治疗病因外!首先要补充血容量。针对缺钠多于缺水的特点。采用含盐溶液或高渗盐水静静脉滴注,以纠正体液的低渗状态和补充血容量！ 1.轻度和中度缺钠根据临床缺钠程度，估计需要补给的液体量！ 2.重度缺钠且出现休克者应先补足血容量、以改善微循环和组织器官的灌流！晶体液补充用量也要多，可先给3%氯化钠溶液200～300ml，尽快纠正血钠过低。恢复细胞外液量量和渗透压!使水从水肿的细胞内外移。以后再根据3402病情继续给高渗盐水或等渗盐水！，
细胞外液丢丢失后。只补充了水或盐补充不足，以致相对地体内缺钠甚于缺水。水和钠同时缺失，但缺水少于缺钠！血清钠低于正常范围、细胞外液呈低渗状态、机体减少抗抗利尿激素的分泌,使水在肾小管内的再再吸收减少,尿量排出增多！以提高细胞外液的渗透压。但细胞外液液量反更减少！组织间液进入血液血循环，虽能部分地补偿血容量！但使组织间液的减少更超过血浆的减少。从而1886导致低渗性脱水。、
1、症状有：蛛网膜下腔及脑内出血！严重的活动性出血，恶性高血压！近期有脑，眼，脊椎手术、相对禁忌症：活性胃肠道出血。出血性体质，近期中风、近近期较大外科手术!高血压、肝肾衰竭！ 2、在轴索措施情况下。当使用低分子肝素时，时机是值得关注的。轴索导管的放置或移除应该在给予预防剂量的抗凝以后推迟至少12个小时！对于于正在接受治疗量低分子肝素的患者延迟长达24小时认为是适当的, 3，低分子肝素的后续给药通常应在导管移除以后4小时给予！对于任何考虑出血风险升高的癌症患者专家组推荐频繁再评估这些禁忌症和抗凝治疗的风险与收益、 4。抗磷酯抗体通过在患者的血浆标本中与检验活化部分凝血活酶时间的磷脂脂试剂干扰凝血因子的作用延长活化部分凝血活酶时间，抗磷酯抗体与动静脉血栓栓塞和不良的妊娠结果风险增加有关、任 5、何已经历过血栓事件并满足抗磷脂综合征诊断标准的患者应该考虑无限期抗凝治疗、在癌症患者中使用抗凝剂抗凝治疗风险现实中错综复杂，这些患者复发性性静脉血栓栓塞和出血风险都较高，。
不低呀。
又称慢性缺水或或继发性缺水。缺钠6030多于缺水？血清钠低于正常，细胞外液处于低渗状态、 （（一）病因 ①胃肠道消化液持续丧失！如反复呕吐。胃肠道长期吸引或慢性肠梗阻、 4932 ②大创面慢性渗液， ③肾排钠过多。 （（二）临床表现常见症状有头晕,视觉模糊，软弱无力、脉细速！甚至神志不清！肌痉挛性疼痛，腱反射减弱、昏迷等、 1.轻度缺钠 乏力。头晕，手足麻木！口渴不明显，尿Na+减少。血清清钠在130～135mmol／L.每公斤体重缺氯化钠0.5g. 2.中度缺钠 除上述症状外，尚有恶心！呕吐、脉细速！血压不稳或下降，浅静脉萎隐，站立性晕倒！尿少！尿中几乎不含钠和氯。血清钠在l20～130mmol／L.每公斤体重缺氯化钠0.5～0.75g. 3.重度缺钠 病人神志不清。肌痉挛性抽搐。腱反射减弱弱或消失！出现木僵，甚至昏迷！常发生休克。血清钠在120mmol／L以下，每公斤体重缺氯化钠0.75～1.25g. （三）诊断 ①依据病史及表现、 ②尿Na+矿和Cl－明显减少， ③血清钠低于l35mmol／L。 ④红细胞计数！血红蛋白。血细胞比容，血非蛋白氮和尿素氮均有增高。 ⑤尿比重重常在1.010以下！ （四）治疗 ①积极处理病因、 ②采用含盐溶溶液或高渗盐水静脉输注!轻度和中度度缺钠时！按估计的缺钠程度补给！如体重60kg病人。血清钠为130～135mmol／L！则每公斤体体重缺氯化钠0.5g，计需氯化钠30g！先补给l／2量即l5g，加日需氯化钠量4.5g！总计19.5g！可以给5％葡萄糖盐水2000ml、此外再补日需量液体2000ml.氯化钠的另1／2（即15g）。在第二天补给。重度缺钠时！因常有休克（低钠性休克）！应先补足血容量后给以输入高渗盐水（一般为5％氯化钠溶液）200～300ml。 ③缺钠伴有酸中毒时，在补充血容量和钠盐后、经血气分析！酸中毒仍未完全纠正时，可给1.25％碳酸氢钠溶液l00～200ml或平衡盐溶液200ml？ ④尿量达40ml／h后、应补充钾盐、。
法医学将典型的死亡发展过程分为三个阶段、即濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。死因的千差万别！决定了不同8948死因的死亡过程各有特点和差异。但其基本规律是相同的。 一、濒死期 濒死期又称死战期或濒死挣扎期、是人在临死前挣扎的最后阶段，在这个时期，身体和重要器官功能发生严重紊乱和衰竭、最初、病人或者被害者多有面容苦闷。时有鼾声，血压升高等现象！随后即出现呼吸困难！心搏减弱！体温，血压下降。意识模糊，大小便失禁！各种反射减弱！迟钝或消失！以及昏迷。抽搐等，最后、即渐次过渡到临床死亡期！ 濒死期的长短和表观、与死因！年龄、健康状况等密切相关、濒死期3795持续的时间。有的只有几秒钟，有的可持8650续数小时甚至更长!法医检验中遇到的暴力性死亡。濒死期短暂。甚至没有！如延脑，脑桥，心搏传导系统统的损伤、心脏破裂大出血以及神经反射性心跳跳停止等引起的死亡？都是6619极为迅速的？好些都没有濒死期，除了上述死因外，由于窒息。中毒！损伤等引起的的死亡？一般都有或长或短的濒死期！病死、特别是慢性病死亡者、都有有较长的濒死期。但急病死亡者除外、在同等条件下、青壮年和体质健壮者、有较长的濒死期！而且较明显！老年人和体质瘦弱者、濒死期较短。其表现征象亦不明显。 法医尸体检验时、应当注意、濒死期所形成的损伤！仍有一定的生活反应！在特定场合下，应当注意应用濒死期的各种特点来鉴别是生前溺水还是死后沉尸！是生前上吊还是死后悬尸。等等！ 二，临床死亡期 处于于濒死状态的人。若未及时救治或者挽救无效，就会发展到临床死亡期！这是是生物学上死亡前的一个短暂阶段、在这个时期内！心搏停止，呼吸停止！各种反射完全消失。一般情况下！我国医生就是根据这三大体征来诊断死亡的。所以称为临床死亡！处于1773临床死亡的人，从外表看！机体的生命活动已经停止，但是，机体组织内微弱的代谢活动仍在进行，在心搏和呼吸停止(神经反射消失一般都早于心搏和呼吸停止)后4～5分钟或稍长时间内。机体内稍存少量氧，还能保持最低的生活状态。如果使用人工呼吸机。心脏按摩。7859心脏起搏器等急救措施？生命尚尚有复苏的可能，因为在通常情况下，临床死亡的持0486续时间？也就就是血液循环停止后！大脑皮层耐受缺氧的时间。为5～6分钟。当然在不同3273情况下、临床死亡期的长短是可变的。如在低温或耗氧量量低的情况下!临床死亡期就可能延长，甚至可可延长到1小时或更久！此外！濒死期长的，则临床死亡期一般就 短， 国外学者曾对1200例心跳停止后复苏成功的病病例进行分析,4041结果是：94%是在心跳停止后4分钟救活的!6％是在心跳停止后4分分钟以上救活的？但这些患者都发生了神经系统的后遗症！因此、国外资料一直认为人脑耐受缺氧的“临界时限”是5～6分钟！并认为在心跳停止3～4分钟后救活者常有永久性脑损害，当然然这并不绝对，1973年。《中华医学杂志》曾报到。北京，上海，南京心脏复苏小组对循环骤停8分钟以上的12例病人复苏成功！由此可见！脑耐缺氧的“临临界时限”不一定限于5～6分钟、但是，脑耐缺氧超过6分钟确实会带来严重的后果，所以、法医工作者应当密切配合临床医务工作者、争分夺秒地地抢救危重病人或被害人!争取复苏、减少中枢神经系统的后遗症、 三，生物学死亡期 生物学上的死亡，指整个机体的重要生理功能停止而陷于不能恢复的状态、它它的外表征象，是躯体逐渐变冷。发生尸僵、形成尸斑、生物学死亡也是一个逐渐发展的过程，首先是大脑皮层和脑细胞的坏死，接着是中枢神经经系统功能的水久停止,最后是各个器官和组织功能的相继解体、生物学学死亡是死亡的最后阶段!发展到这个阶段的病人已已不能再复活、现代医医学科学技术对它已是无能为力？、
可采用八字结合风水布局的方法化解？1！八字方面。五行通天地！阴阳定乾坤！当请阴阳五行护身符随身携带。护佑元神，2。风水方面。可采用五行通关！阴阳开泰之法化解，请五行八卦福。贴于卧室。客客厅等关键房间!5101催动五行能量流通,调节阴阳气场平衡。五行流通旺气气生发。阴阳和谐人宅安宁。可有效化解！低渗性缺水的症状可有！
【提问】、【回答】学6696员您好？您的问题答复如下：低渗性脱水：水和钠同时缺失、但缺水少于缺钠。血清钠低于正常范围（小于等于130mmol／L）。细胞外液呈低渗状态，等渗性缺水：水和钠成比例的丧失。血清钠仍在正常5773的范围!细胞外液渗透压也保持正常。高渗性脱水：水和钠同时时丧失？但缺水多于缺钠、故血清钠高于正常范围！细胞外液呈高渗状态，高血容量性低钠血症（即稀释性低钠血症）！除血钠和血浆渗透压与失钠性低钠血症（低血容量低钠血症）相同外。其余实验室检查8974结果则与之相反？稀释性低钠血症 即水过多、主要指水过多使血清钠被稀释所致，可由于慢性性心力衰竭？肝硬化腹水。肾病综合征征等引起!临床表现现为无力、恶心，呕吐、肌痉挛！精神神经症、脑水肿、颅内高1661压综合征。血压正常或升高！辅助检查血钠明显低于正常，血钾正常常或减低,血浆白蛋白、血红细胞压积、血尿素氮一1627般正常？尿比重低，尿钠及尿氯化物增高！、
答案是E 低渗性缺水，指缺水少于缺钠。缺水发生后。细胞外液处于低渗状态(钠缺水)、机体通过减少利尿激素的分泌，使水在肾小管的再吸收减少，尿排出增多，目的是多排出水来调节细胞外液中钠的的浓度，但细胞外液也随之减少，
低渗性缺水的症状可有、低渗性缺水的症状