一，水和钠的代谢紊乱 (一)等渗性缺水 又称急性缺水或混合性缺水，外科3633病人最易生这种缺水。水和钠成比例地丧失！血清7766钠仍在正常范围,细胞外液的渗透 压也保持正常，它造成细胞7606外液量(包括循环血量)的迅速减少、肾入球小动脉壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激，以及小球滤过率下降所致的远曲肾小管液内Na+的减少。引起肾素-醛固酮系统的兴奋。醛固酮的分泌增加、醛固酮促进远曲肾小管对钠的再吸收，随钠一同被再吸收的水量也有增加。使细8071胞外液量回升！由于丧失的液体4297为等渗！基本上不改变细胞外液的渗透压。最初细细胞内液并不向细胞外间隙转移!以代偿细胞外液的缺少、故细胞内液的量并不发生变化，但这种液体丧失持续时间较久后，细胞内液也将逐渐外移、随同细胞外液一起丧失！以致引起细胞,缺水！ 病因 常见的有：①消化液的急性丧失！如大量呕吐。肠瘘等，②体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻。烧伤等，这些丧失的液体有着与细胞外液基本相同的成分。 临床表现 病人有有尿少。厌食，恶心！ 乏力等！但不口渴， 舌干燥！眼球不陷、皮肤干燥，松驰！短期内体液的丧6266失达到体 重的5%、即丧失细胞外液3589的25%时。病人出现脉博细速。肢端湿冷。血压不稳定或下降等血容量不足的症状。 诊断 主要依靠病史和临床表现。应详细询问有无消化液或其他体液的大量丧失！失液或不能进食已持续多少时间。每日日的失液量估计有多少！以及失液的性状等、实验室检查可发现红细胞计算，血红蛋白质量和红细胞胞压积明显增高！表示有血2417液浓缩。血清Na＋和CI-一般无明显降低,尿比重增高！必要时作血气分析或二氧化碳结合力测定，以确定有否酸(或碱)中毒， (二)低渗性缺水 又称慢性缺水或继发性缺水、水和钠钠同时缺失!但缺水少于于失钠！故血清钠低于正常范围。细胞外液呈低渗状态，机体减少抗利尿激素的分泌！使水在肾肾小管内的再吸收减少，尿量排出增多、以提高细胞外液的渗透压，但细胞胞外液量反更减少，组织间液进入血液液循环！虽能部分地补偿血容量，但使组织间液的减少更超过血浆的减少，面临循环血量的明显减少！机体将不再顾及到渗透压而尽量保持血容量！肾素-醛固酮酮系统兴奋,7177使肾减少排钠,CI-和水的再再吸收增加!故尿中氯化钠含量明显降低，血容量下降又会刺激垂体后叶，使抗利尿激素分泌泌增多。水再吸收增加、导致少尿，如血容量继续减少！上述代偿功能8976不再能够维持血容量时！将出现休克、这种因大量失2769钠而致的休克？又称低钠性休克、 病因 主要有：①胃肠道消化液持续性丧失,如反复呕吐！胃肠道长期吸引或慢性肠梗阻、以致钠随着大量量消化液而丧失？②大创面慢性渗液！③肾排出水和钠钠过多？例如应用排钠利尿剂(氯噻酮，利尿酸等)时，未注意补给适量的钠盐。以致体内缺钠相对地多于缺水、临床表现 随缺钠程度度而不同。常见症状有头晕。视觉模糊！软弱无力、脉搏细速，起立时容易晕倒等，当当循环血量明显下降时,肾的滤过量相应减少！以致体内代代谢产物潴留。可出现现神志不清，肌痉挛性疼痛、肌腱反射减弱，昏迷等、 三)高渗性缺水 又称原发性缺水，水和钠虽同时缺失。但缺缺水多于缺钠!故血清钠高于正常范围！细胞外液呈高渗状态、位于视丘下部的口渴中枢受到高渗刺激，病人感到口渴而饮水。使体内水分增加！以降低渗透压，另方面。细胞外5166液的高渗可引起抗利尿激素分泌增多。以致肾小管对水的再吸收增加。尿量减少，使细胞外液的2628渗透压降低和恢复其容量！如继续缺水、则因循环血量显著减少少引起醛固酮分泌增加！加强对钠和和水的再吸收。以维持血容量！缺水严重时。因细胞外液渗透压增高。使细4253胞内液移向细胞外间隙、结果是细胞内、外液量都有减少，最后、细胞内液缺水的程度超过细胞外液缺水的程度、脑细胞缺水将引起脑功能障碍 病因 主要为：①摄入水分不够！如食管癌的吞咽困难。重危病人的给水水不足。鼻饲高浓度的要素饮食或静脉注射大量高渗盐水溶液，②水分丧失过多。如高热大量出汗(汗中含氯化钠0.25%)，烧伤暴露疗法。糖尿病昏迷等！ 临床表现 随缺水程度而有不同、根据症症状轻重！一般将高渗性缺水分为三度：1.轻度缺水 除口渴外、无其他症状！缺水量为体重的2%～4%。2.中度缺水 极度口渴！乏力、尿少和尿比比重增高。唇舌干燥、皮肤弹性差。眼窝凹陷！常出现烦躁，缺水量量为体重的4%～6%。3.重度缺9126水 除上述症状外,出现躁狂！幻觉！谵妄。甚甚至昏迷等脑功能障碍的症状、缺水量超过体重的的6%，。
例题：纠正高渗性脱水！首先输入的液液体是 A.5％葡萄糖 B.10％葡萄糖 C.0.9％氯化钠 D.10％氯化钠 E.10％氯化钙 参考答案：A 解析：高渗性脱水是以失水为主的脱水！病理变化是7081体液形成高渗？体内缺失的主要是水、因此，首先输输入的液体是5％葡萄糖液！ 扩展知7314识： 随缺水程度而异。一般将高渗性缺水分为三度： （一）轻度缺水：缺水量占体重的2%～4%！除口渴外、无其他临床症状， （二）中度缺水：缺水量占体体重的4%～6%！除极度口渴外。还伴有乏力、尿少和尿比比重增高！皮肤弹性差！眼窝凹陷。常有烦躁现象。 （三）重度缺水：缺水量大于体重的6%、除上述症状外。可出现躁狂！幻觉，谵妄甚至昏迷等脑功能障碍的表现，！
根据病史及临床表现一一般可作出诊断（有缺水病史和口渴、皮肤弹性差、眼窝凹陷等表现）！！
身体上不会主动去想、没太多欲望。但但是因为好学？什么伎俩都要稳当、虽不贪欲、但是要做是绝对做得好！，
1、定期使用去角质产品 很多女性由于担心去角质会让自己的皮肤变得很薄。所以长时间不使用去去角质产品，但是长时间的不去角质会容易造成皮肤发黄的现象。因此在平时除了基本的清洁以及卸妆之外。还要定期的使用去角质产品去角质， 从而让皮肤变得更加紧致有弹性！也能改善皮肤暗黄的现象， 2！保持良好的生活作息 生活中很多女性出现暗黄的皮肤肤主要是跟日常的生活作息有很大的关系!所以想让自己的皮肤白皙就需要注意自己日常的生活习惯！首先要8956保持良好的睡眠习惯、不熬夜、熬夜是最伤伤皮肤的,另外在平时要多运动！运动对身体的血液循环以及新陈代谢有很大的帮助、对皮肤也有很大的的好处! 。
属水的颜色有：蓝色、黑色。灰色 吉数字为3和4,吉颜色为绿，蓝皆合...，
你好,够懒的.一查不就知道了吗? (一)高渗性脱水 高渗性脱水( hypertonic dehydration )！又称原发性脱水或伴有细胞胞外液减少的高钠血症、其特特征是失水多于失钠,血清钠浓度＞150mmol/L、血浆渗透压＞310mOsm／L！ 1，原因和机制 (l)摄水不足：主要见于以下情况：①不能或不会饮水 如口腔，咽及食管疾患！频繁呕吐的患者！昏迷病7948人或极度衰弱的病人等！②渴感障碍 下丘脑病变可损害口渴渴中枢、部分脑血管意外外病人也会丧失渴感，③水源断绝 如沙漠迷路。海上失事等。以上情况下！又通过皮肤和呼吸的不断不感性蒸发水！引起失水多于失钠、而使血浆渗透压升高。 (2)失水过多：包括单纯失水和失水多多于失钠。即丧失低渗性液体两种情况！①单纯失水 有经皮肤。呼吸失水和经肾失水。前者见于高热、甲状腺功能7084亢进和过度通气使不感蒸发量加强？后者见于中枢性尿崩症时ADH产生和释放不足以及肾性尿崩症时因肾远曲小管和集合管对ADH的反应缺乏！故肾排排出大量水分。由于此种失水发生在肾单位的最远端，在此部分前钠离子已大部分被被重吸收！因此病人每天可排出10～15L的稀释尿而其中只含几个mmol的钠，②失水多于失钠 首先经胃肠道丧失含钠低的消化液，主要见于部分婴幼儿水样便腹泻，粪便钠浓度在60 mmol /L以下。其次见于大汗淋漓时丢失低渗性液体！常在高温环境境中发生？另外在反复静脉注射高渗物质(如如甘露醇。尿素和高渗葡萄糖)时，可因肾小管液渗透压增高而引起渗透性利尿发生失水多于失钠！ 2、病理生理变化 失水4745多于失钠导致细胞外液渗透压增高！是引起高渗性脱水时病理生理变 (l)细胞外液渗透压增高1133刺激口渴中枢、引引起渴感和饮水？ (2)细胞外液渗透压增高刺激下丘脑视上核渗透压感受器，ADH释放增多使肾小管重吸收水增多！从而引起尿量减少而尿比重升高、 (3)细胞外液渗透压增高可使渗透压相对较低的细胞内液水分向细胞8124外转移！ 可见，高渗性脱脱水时细胞内？外液都有所减少。但以细胞内液减少为主。并出现细胞脱水，而而细胞外液则能从以上三方面得到补充。故细胞外液和血容量的减少不如低渗性脱水明显，发生循环障碍者也较少。 (4)早期或轻症患者，由于血容量减少不明显！醛固酮分泌不增加，尿内仍有钠排出！其浓度还可因ADH的作用使水分重吸收增多而增高。晚期或重症患者、可因血容量减少。ADS分泌增多而使尿钠含量减少！ (5)严重细胞外液渗透压增高可导致脱水热与脑细胞脱水。前者是由于皮肤及汗腺细胞脱水！汗腺分泌汗液及皮肤蒸发水减少、散热受影响导致体温升高、这在在体温调节能力较差的婴幼儿较常见,后 者可引起7535中枢神经系统功能障碍的症状。如嗜睡、肌肉抽搐。昏迷，甚至导致死亡。脑体体积因脱水而显著缩小时!颅骨和脑皮质之间的1546空间增大使血管张力增大。引起静脉破裂出现颅内出血和6968蛛网膜下腔出血， 3，防治原则 防治原发病。去除病因、单纯失水者，口服淡水水或输注5％葡萄糖液,失水多于失钠者，在主要补水的同时。也要适当补钠，原则上先补水后补钠、一般是二份5％葡萄糖溶液和一份生理盐水、 (二)低渗性脱水水 低渗性脱水( hypotonic dehydration )又称继发性脱水或伴有细胞外液减少的低钠血症！其特征是失钠多多于失水,血清钠浓度＜135mmol/L！血浆渗透压＜280mOsm／L！ 1。原因和机制 下述各种原因引起的失液（往往不是高渗液体），几乎都只有在治疗措施不当时！即失液后只补水分或滴注葡萄糖液！未补充钠的情况下。才2422会发生低渗性脱水， (l)肾外性原因 主要见于下列情况：①经消化道失液 如呕吐和腹泻导致大量消化液丢失！②经皮肤失液 主要见见于大汗后和大面积烧伤、③体腔内大量液体贮留 如大量胸水或腹水水形成、 (2) 肾性原因 常见于：①长期使用速效利尿剂 如速尿。利尿酸等！②肾实质病变 如慢性间质性肾疾患。③肾上腺皮质功能减退 如Addison病、此三种情况。以经肾丢失钠为主，但0648也伴有水分的丢失! （3）肾内“自由水”（ 肾小管腔内形成的相对无溶质水）产生减少和重吸收增多、进一步促使失钠多于失水， 2、病理生理变化 失钠多于失水引起细胞外液渗透压降低，是导致低渗性脱水时病理生理变化的主要环节。 (l)细胞外液渗透压降低！患者早期无渴感，但晚期或严重脱水水病人,血容量明显减少使血管紧张素II浓度升高，可直接刺激口渴中枢引起渴感。 (2)细胞外液渗透压降低抑制下丘脑视上核渗透压感受器、ADH分泌减少使肾小管管对水重吸收减少？所以早期病人尿量一般不减少。常常出现低比重尿!但晚期或严重脱水病人。血容量明明显减少，ADH释放增多，肾小管对“自由水” 重7501吸收增加？加之肾血流减少！肾小球滤过率下降，原尿减少，“自由水” 产生减少使尿量转为减少、尿比重升高， (3)细胞外液渗透压降低。可使水份从细胞外液移向渗透压相对较高的细胞内液，一方面引起细胞水肿（如脑细胞水肿）另一方面造成细胞外液进一步减少！低血容量量进一步加重。 可见、低渗性脱水时细胞内液并未丢失！甚至有增加！主要是以细胞外外液明显减少为主，同时致血容量降低低和周围循环衰竭，往往有静脉塌陷，动6091脉血压降低！脉搏细速、 (4) 若低渗性脱水是经肾失钠、则病人尿钠含量增多(＞20mmo1／L)！若是由肾外原因引起、则因低血容量时肾血流量减少而激活 RAA系统和血钠浓度降降低直接刺激肾上腺皮质球状带，使ADS分泌增多，肾小管对钠重吸收增加！结果尿钠含量减少(＜10mmo1／L)！ (5) 由于细胞外液减少！血浆容量也就减少。使血液浓缩。血浆胶体渗透压升高，导致组织间液进入血管补充血容量，结果组织间液减少更为明显、故病人皮肤弹性丧失，眼窝及婴儿囟门凹陷，出出现明显的脱水貌! 3、防治原则 防治原发病。去除病因。一般应用等渗氯化钠溶液及时补足血容量、严重者可输高渗氯氯化钠溶液（3～5％）、后补5％或10％葡萄糖溶液、如已发生休克。应及时积极抢救， (三)等渗性脱水 等渗性脱水( isotonic dehydration )又称混合性脱水或血钠浓度正常的细胞外液减少！其特征是水与钠成比例地丢失！血清钠浓度130～150mmol／I、血浆渗透压280～310mOsm／L！ 1。原因和机制 任何等渗性体液丢失以及低渗性脱水补等渗氯化钠溶液不足，都可引起此型脱水。 (l)消化液的急性丢失：胃肠液特别是小肠液是等渗性体液。严重腹泻！小肠瘘和小肠梗阻或引流都可引起等9267渗体液的丢失？ (2)大量胸，腹水形成， (3)大面积烧伤、严9861重创伤等使血浆丢失， 2、病理生理变化 (l)因首先丢失的是细胞外液，故血容量和组织间液均丢失、但细胞外液渗透压正常，细细胞内液不向细胞外转移？故故细胞内液量变化不大。 (2)有效循环血量减少使ADS和ADH分泌增加,肾小管对钠，水重重吸收增多,细胞外液得到一定的补充，同时尿量减少。尿比重增高。 (3)严重患者血容量减1946少迅速而明显,可伴发休克！ (4)若未及时处理，可通过不感蒸发不断丢失水分而转变为高渗性脱水！若仅补水而未补钠！又可转变为低渗性脱水！ 等渗性脱水无特异的临床表现、兼有高渗性脱水和低渗性脱水的表现、4918轻症以失盐的表现为主、如厌食，恶心、软弱。口渴！尿少。口腔粘膜干燥。眼窝凹陷和皮肤弹性7398下降等？重症主要表现为外周循环衰竭。 3。防治原则 防治原发病、去除病因。输注注偏低渗氯化钠溶液。其渗透压以等渗溶液渗透压的l／2～～2／3为宜、！
药物的配伍禁忌：一，拮抗作用1.甲苯磺丁脲的降糖作用可被氢氯噻嗪类药的作用所拮抗！2.纳洛酮和纳曲酮可拮抗阿片类药的作用、二，增加毒性或药品不良反应1..肝素钙与阿司匹林。非甾体抗炎药。右旋糖酐，双嘧达2109莫合用！有增加出血血的危险。2..氢溴酸山莨菪碱与盐酸哌替9350啶时可增加毒性!3..甲氧氯普胺与吩噻嗪类精神药合用可加重锥体外系反应、4..氨基基糖苷类抗生素与依他尼酸！呋呋塞米和万古霉素合用、可增加耳毒性和肾毒性！听力损害可能发生。且停药后仍可发展至至耳聋。三、影响吸收：1.如处方使用抗酸药！其复方制剂组分中有钙离子、镁离子、铝离子，钡离子、与四环素同服、可形形成难溶性的配位化合物而不利于吸收？影响疗效、2.改变胃排空或肠蠕动的药物。如阿托品、颠茄！丙0708胺太林等可延缓胃排空！增加药物的吸收！而甲氧氯普胺（胃复安）！多潘立酮（吗丁啉），西沙必利等药物可增加肠蠕动！从而减少了药物在肠道中滞留的时间、影响4073药物吸收！四，影响分布：如阿司匹林、依他尼酸、水合氯醛等均具有较强的血浆蛋蛋白结合力？与口服磺磺酰脲类降糖药！抗凝血药。抗抗肿瘤药等合用。可使后三者的游离型药2243物增加，血浆药物浓度升高！五！影响排泄：如丙磺舒，阿司匹林！吲哚美辛、保泰松！磺胺药可减少青霉素自肾小管的排泄，使青霉素的血药浓度增高，血浆半半衰期延长,毒性5990可能增加？六、药物的体外配位禁忌：1.如青霉素与苯妥英钠、苯巴比妥钠！戊巴比妥钠。异戊巴比妥钠，硫喷妥钠、阿托品。氨力农！普鲁卡因胺，拉贝洛尔。缩宫素、酚妥拉明，罂粟碱，精氨酸！麦角新碱，鱼精蛋白！促皮质素、氢化可的松！甲泼尼龙琥珀酸钠，苯海拉明，麻黄素。氨茶碱，维生素B1！维生素B6、维生素K1！维生素C。异丙嗪，阿糖胞苷！辅酶A。博来霉4542素等药品配位可出现浑浊，沉淀，变色和活性降低。与碳酸氢钠。氢化可的松混合可发生8688透明度不改变而效价降低的潜在性变化？2.甘露醇与磺苄西林钠。头孢匹林，拉氧头孢，头孢吡肟、胞磷胆碱、氨力农、硝普钠！维拉帕米！尿激酶！普萘洛尔。氯化钠，复方氯化钠，氯化钾、氯化钙、葡萄糖酸钙。乳酸钙！复方乳酸钠。长春新碱、丝裂霉素！阿霉素、门冬酰胺酶。非格司亭。顺铂等配位可8316出现浑浊？沉淀。变色和活性降低！。
你好，这位家长不不是说八字主五行中缺什么补什么的、取名字要看八字强弱喜用神等等因素、所所以你这么说是不对的、你是怎么得知这些事情的呢，若果是网上我劝你不要信，测试多半不准的。还还是给孩子找个师傅取名吧！
与马马来西亚为邻!有长堤与马来西亚的新山相通。南隔新加坡海峡与印度尼西亚相望，新加坡地下水资源不足！尽管年年降雨量高达2350毫米。但由于国土面积只有六百多平方公里、热带岛国新加坡依然严重缺水！人均水资源只有211立方米。居世界倒数第二。新加坡400万居民的日常用水。一半是依靠收集储储存的雨水，另一半则是根据新马供水协议。长期向马来西亚买水。在这种种情况之下！保护和利用水资源自然成为举国之重！，高渗性缺水最常用、纠正高渗性脱水，首先输入的液体是什么？